高血压不仅仅是血压高的问题,它与动脉顺应性、动脉粥样硬化、肾功能改变、凝血功能异常、内皮功能紊乱、肥胖、左室肥厚、胰岛素抵抗、糖代谢异常、神经激素系统异常组成了高血压综合征。近几年把血脂异常、心率增快、睡眠呼吸暂停综合征、高尿酸血症,也列为是高血压综合征的重要组成部分。
高血压药物治疗模式也由仅局限于将血压控制在正常范围,转为更注重干预可逆的心血管危险因素,使其危险性降至最低,这样才能减少心脑血管事件的发生。
1 高血压治疗原则
何时开始降压要综合考虑患者的绝对危险分层。所有患者一旦确认高血压,必须注意改善生活方式,高危和极高危的患者立即开展药物治疗,而中危患者需监测血压及其它危险因素3~6个月,若SBP≥140mmHg或DBF≥90mmHg开始药物治疗。青中年人血压控制到130/80mmHg为妥,高血压糖尿病伴或不伴肾病的患者,血压控制在130/80mmHg或以下。尿蛋白>1g/d的患者应将血压降到125/75mmHg以下。
用药原则为小剂量联合治疗+控制心率(一般认为60次/min左右),注意个体化治疗原则。
2 高血压合并其它疾病分析
对高血压的病程、合伴糖尿病、房颤、心肌梗死、吸烟史、酗酒史、缺血性脑血管病(ICVD)家庭史、高血压病家庭史、高血压的治疗与否、高血脂、职业等多因素采用多元线性回归模型分析发现。
2.1 年龄。年龄是ICVD最重要的不可控制的独立危险因素,45~54岁发生ICVD 1~2/1000,75~84岁为20/1000。
2.2 舒张压降低5~6mmHg可使卒中的危险性降低42%。
2.3 高血压合伴糖尿病,高血压有吸烟史导致ICVD发生存在显著的交互作用。
Ⅱ型糖尿病合并高血压者约为60%,严格控制血压对DM患者确实有益,可显著减少延缓糖尿病肾脏、心、脑血管并发症的发生,严格控制血压,心血管死因下降65%,脑卒中5年累计率下降69%。
试验发现不同类型降压药,只要应用恰当,均可奏效。有报告认为ACEI和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对糖尿病伴微量白蛋白尿、临床蛋白尿或肾病者更为有益。
2.4 高血压合并血脂升高。对总胆固醇水平≥6.5mmol/L,随机接受阿托伐他汀(力普妥)或安慰剂观察发现,治疗组心肌梗死降低36%,脑卒中降低27%,总病死率降低13%,提示降脂联合降血压可进一步显著降低心脑血管病事件。
前面提到,Ⅱ型糖尿病合并高血压约为60%,Ⅱ型糖尿病也多合并血脂异常。其特征是高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)减低,甘油三酯(TG)升高,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可正常或略高于正常,这一血脂谱似与LDL-C增高是冠心病主要血脂异常状况有所差别。
值得注意的是,糖尿病中LDL发生了致动脉粥样硬化的改变,首先是小而密的LDL颗粒的比例增高,此种颗粒易进入单核细胞,而且易于氧化。另一方面LDL中的载脂蛋白B出现非酶糖化,在血糖一般控制者达2%~5%糖化,糖化LDL加强单核细胞中胆固醇酯的合成,并使内皮细胞功能受损。糖化LDL又易被氧化,氧化LDL可迅速被巨噬细胞摄取,进而形成泡沫细胞。可见对有高血压的DM患者降低LDL-C对防止动脉粥样硬化有重要意义。有人提出应如同对待冠心病一样积极治疗糖尿病的血脂异常。
2.5 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)或阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。
其特征是睡眠状态中反复发生,上气道完全或不完全阻塞伴有间断的低氧血症或合并高碳酸血症,睡眠结构紊乱等,主要临床症状是睡眠过程中打鼾,呼吸暂停或憋醒,晨起头痛,日间嗜睡疲劳,记忆力下降等,导致心脑血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命:
①睡眠呼吸暂停(SA)是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10s以上。
②低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上,并伴有动脉血氧饱和度较基础水平下降≥4%。
③OSAHS,是指每夜7h的睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-bypopnea index,AHI)即平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数,大于或等于5次/h。
3 OSAHS对人们健康的危害
①高患病率,为2%~4%,而中老年人群中患病随年龄的增加而升高,我国13亿人口以2%计算至少有2600万患者。
②严重影响人们的寿命,临床统计显示,未经治疗的OSAHS患者5年病死率达11%~13%,睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)高于20者8年病死率为37%,全球每天约有3000人的死亡与OSAHS有关。
③是一种可以影响全身各器官的疾病,包括心血管、呼吸、血液、泌尿、生殖、消化、神经、内分泌系统。
大量研究发现OSAHS是引起高血压、冠心病、脑血管、老年痴呆等重要心脑血管疾病的一种独立危险因素,是引起中老年人丧失劳动力和致死的重要原因之一,且会产生沉重的社会经济负担。因此必须给予高度重视,努力做到早期诊断和规范治疗。
多项研究证实OSAHS是高血压发病的独立危险因素,OSAHS患者中40%~60%患有高血压。研究表明,所谓的原发性高血压患者中至少有30%患有OSAHS,而这种类型的高血压与普通高血压不同,突出表现为晨起血压升高,将OSAHS引起的高血压,误认为是原发性进行治疗,效果并不理想,这种类型的高血压,患者一经确诊,如能采取得力措施,去除引起高血压的主要诱因OSAHS后,血压多可降至正常。
OSAHS患者冠心病患病率为对照组的3.4倍,23%的OSAHS患者患有缺血性心脏病,通气指数>10的OASHS患者中37%的男性和30%的女性患有冠心病,另一方面,50%的冠心病患者合并有OSAHS,这类患者常有夜间发生心绞痛和心律失常,发生睡眠猝死的OSAHS患者多数同时患有冠心病。
OSAHS患者日间肺动脉高压发生率达17%~42%,合并肺心病者达12%,合并肺心病者的通气指数更高,夜间平均动脉血氧饱和度更低。合并肺动脉高压和肺心病者多同时存在右心衰竭。
OSAHS与脑血管疾病关系密切,脑血管病多在夜间发作,当发生夜间呼吸暂停时,大脑血液灌注量的急剧减少及缺氧引起的凝血物质活性增强是构成脑卒中等脑血管疾病的主要病理基础。一旦发生脑血管疾病又会加重OSAHS的病性,形成恶性循环。
OSAHS可以增加脑血管病的患病率和病死率,急性脑血管病患者65%~95%的患者有OSAHS。其中30%~50%属于中、重度OSAHS。在城市人的总死因排序中已位于第二位。如能切实做好OSAHS的防治,必将大幅降低脑血管病的发生率和病死率。
4 主要治疗方法
4.1 病因治疗。如应用甲状腺素治疗甲低等。
4.2 一般性治疗。
包括:
①减肥,控制饮食和体重,适当运动。
②戒烟、戒酒,停用镇静催眠药物及其它引起或加重OSAHS的药物。
③侧卧位睡眠。
④适当抬高床头。
⑤白天避免过度劳累。
4.3 口腔矫治器。
4.4 气道内正压通气治疗。
4.5 外科治疗。
4.6 药物治疗。主要是通过改变睡眠和呼吸的神经控制功能,疗效尚不肯定,且有不同程度的不良反应。如黄体酮、肺达宁、抗抑郁药物丙烯哌三嗪及氨茶碱。
综上所述,作为医务工作者在治疗高血压的过程中,要考虑同时干预治疗可逆的心脑血管病的危险因素。